RESUMEN:
El síndrome de ulceras gástricas es una patología
de alta prevalencia en los equinos, debido principalmente a las predisposiciones
anatómicas de la especie, como es la débil protección
de la mucosa escamosa y la falta de una barrea mecánica como
es el esfínter esofágico inferior. Se considera el exceso
de exposición al ácido clorhídrico como la causa
principal de la erosión y ulceración de la mucosa escamosa,
así como la disminución del sistema intrínseco
de defensa en la mucosa glandular como la causa de ulceración
en esta zona. Recibe el nombre de Síndrome de Ulcera Gástrica
en atención al número de problemas específicos
que se pueden presentar en el estomago de los equinos y al carácter
multifactorial de su etiología. Estos problemas pueden manifestarse
como "Inflamación" sin suspensión de la superficie
mucosal, "Erosión" donde justamente el estrato superficial
de la mucosa es lesionado y "Ulcera" donde hay interrupción
del espesor completo de la mucosa y penetración en la muscular
de la mucosa, algunas veces causando sangrado por lesión vascular,
pudiendo llegar a penetrar la pared gástrica y perforarla, permitiendo
la salida de contenido gástrico, y ocasionar peritonitis seria
y fatal. La ulcera es la afección gástrica mas frecuente
en el equino adulto y presenta cuadros clínicos variables desde
leve e imperceptible, hasta severo y debilitante y es considerada una
de las patologías que causan disminución del rendimiento.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de ulcera gástrica es frecuente encontrarlas
en el estomago de los equinos, con una prevalencia que oscila entre
el 53% y el 90% dependiendo de la población examinada y la activad
atlética del caballo (Andrews, F et al. 2005). La severidad de
las ulceras es variable, ya que los animales pueden estar levemente
afectados o llegar a estados graves y debilitantes (Murray, M. 2003).
Las ulceras gástricas pueden deberse a diversos factores como
las características anatómicas del estómago, dieta,
estabulación, restricción de piensos, ejercicio intenso,
transporte prolongado y la administración excesiva de antiinflamatorios
no esteroides (Andrews et al. 1999; Murray, M. 2003). Se pueden presentar
en equinos de cualquier raza y distintas edades (Rabuffo et al. 2002).
También se ha observado mayor riesgo en los equinos de alto rendimiento,
debido a la mayor exposición de la mucosa escamosa al ácido
clorhídrico, por aumento del nivel de llenado gástrico
debido al aumento de la presión intraabdominal (Lorenzo-Figueras,
M. 2002). Parece ser que existe mayor riesgo de ocurrencia de ulceras
gástricas en caballos castrados, debido a la disminución
del factor de crecimiento epidermal salival que bloquea el ácido
clorhídrico y es estimulado por las hormonas reproductivas, por
lo que se podría explicar el bajo riesgo relativo de la yegua
y el macho entero de sufrir ulceras gástricas (Rabuffo et al.
2002). Las lesiones ulcerosas son mas frecuentes en la mucosa escamosa
del estomago, ya que no posee barrera de protección adecuada
frente a la agresión del ácido clorhídrico (Murray,
M. 1999; Berger, H and Klemm, M. 2003.).
CONCEPTOS
ANATÓMICOS Y FUNCIONALES DEL ESTOMAGO EQUINO:
El estomago equino presenta una capacidad equiparable al 4% de toda
la capacidad del tracto gastrointestinal (8 - 16 Lts) y se ubica principalmente
a la izquierda del plano medio, contra el diafragma; La porción
proximal del estomago (oral) está tapizada con una mucosa escamosa
estratificada similar a la del esófago y considerada como una
prolongación del mismo y ocupa un tercio de la superficie total
del estomago; La parte distal del estomago (aboral) está recubierta
por mucosa glandular y ocupa los dos tercios restantes y a su vez comprende
la región del cardias, el fundus y la región pilórica;
La unión entre la región escamosa y glandular recibe el
nombre de Margo Plicatus (borde plegado) (Merrit, A. 2003; Murray, M.
2003; Moore, J. 2003). La mucosa escamosa no cumple ningún papel
absortivo, ni secretor y actúa como reservorio de la ingesta,
mientras que la mucosa glandular posee glándulas tubulares con
células secretoras mucosas, serosas y endocrinas como las células
G en la región pilórica y son la fuente de gastrina, las
células parietales y principales se encuentran en la región
fúndica y son las encargadas de producir ácido clorhídrico
y pepsina respectivamente (Cambell-Thopson, M. 1998; Sánchez,
L. 2004; Blikslager, A. 2004). La estimulación de la secreción
ácida está dada por estímulos nerviosos (acetilcolina),
paracrinos (histamina) y endocrinos (gastrina). El primer estimulo,
es el nervioso y está dado por el reflejo vagal (fase cefálica),
producido al ver, oler o degustar el alimento; Al llegar el alimento
al estomago (fase gástrica), se activan receptores sensoriales
de la mucosa gástrica, que luego activan las neuronas motoras
de los plexos submucoso y mientérico; Estas neuronas activan
las células secretoras en forma directa o a través de
células intermediarias como los mastocitos y las células
simil enterocromafines que liberan histamina en las glándulas
gástricas. La gastrina es liberada por las células G pilóricas
en respuesta a reflejos vagales y productos luminales como el calcio,
polipéptidos y ciertos aminoácidos. La liberación
de gastrina esta controlada principalmente por el péptido liberador
de gastrina, el cual es estimulado por la distensión gástrica
y el aumento del pH luminal (Sánchez, L. 2004; Blikslager, A.
2004).
El ácido clorhídrico es segregado por las células
parietales de la mucosa fúngica. La histamina se une a los receptores
H tipo 2 sobre la membrana de las células parietales ocasionando
un aumento del AMPc, que produce fosforilación de enzimas que
activan la bomba H+-K+ ATPasa o bomba de protones, segregando ácidos
al lado luminal. La histamina también puede estimular a las células
G, aumentando la producción de gastrina, que unida a la acetilcolina
pueden actuar por medio de las vías intracelulares mediadas por
el calcio y también pueden provocar una estimulación directa
de histamina (Sánchez, L. 2004; Blikslager, A. 2004). La inhibición
de la secreción gástrica está dada por la presencia
de ácido en la luz gástrica, dando como resultado un pH
menor de 3 que inhibe la liberación de gástrica. Las células
D fúngicas y antrales son sensibles al ambiente ácido
y liberan somatostatina, la cual inhibe la secreción ácida
gástrica por parte de las células parietales. El factor
de crecimiento epidérmico, es un péptido producido por
la saliva y también inhibe la secreción ácida gástrica
(Campbell-Thompson, M.1998; Sánchez, L. 2004).
ETIOPATOGENIA:
La erosión o la ulceración gástrica esencialmente
representa el desarrollo de un desequilibrio entre los factores protectores
y los factores incitadores o injuriantes en el ambiente de la mucosa
(Sánchez, L. 2004).
La mucosa gástrica ha desarrollado varios mecanismos de defensa
para protegerse a sí misma de los factores injuriantes o corrosivos.
Los principales factores intrínsecos que protegen a la mucosa
gástrica de la formación de ulceras son: el estrato moco-bicarbonato,
el mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo, la producción
de prostaglandina E2 mucosa, factor de crecimiento epidermal salival
y la adecuada motilidad gastroduodenal (Blikslager, A. 2004; Sánchez,
L. 2004).
El estrato moco - bicarbonato sirve para captar el ión H+ desde
la luz gástrica y así formar CO2 y H2O. El moco se secreta
como una glucoproteína (mucinas) de muy alto peso molecular secretadas
por células caliciformes y forman una delgada capa adherente
sobre la mucosa que lubrica el contenido luminar, contiene péptidos
del trébol, el cual le confiere una resistencia sustancial a
la degradación por parte de proteasas incluyendo la pepsina (Blikslager,
A. 2004). Las células epiteliales superficiales secretan iones
de bicarbonato que son atrapados debajo de la capa de moco neutralizando
cualquier ácido que difunda por retrodifusión a través
del moco. El flujo sanguíneo mucoso es el principal factor contribuyente
para mantener la salud de la mucosa gástrica y esta regulado
por el oxido nítrico y las prostaglandinas (Picavet, M. 2002).
Las prostaglandinas de la serie E estimulan la producción de
moco y bicarbonato, favorece el flujo sanguíneo de la mucosa
y previene el éstasis asociado con el daño vascular inducido
por irritantes, ya que inhibe la adherencia de neutrófilos al
endotelio dañado (Blikslager, A. 2004). El factor de crecimiento
epidérmico, es un péptido producido en la saliva que tiene
la propiedad de inhibir la secreción ácida y estimular
la proliferación epitelial, favoreciendo la recuperación
de la mucosa (Sánchez, L. 2004). Los nervios sensitivos, los
cuales están distribuidos por toda la mucosa gástrica
también han sido implicados en los mecanismos citoprotectores,
ya que contiene neuropéptidos, como el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, el cual estimula el aumento del flujo
sanguíneo gástrico. La velocidad de reparación
de la mucosa es también un mecanismo de defensa, así como
la motilidad gastroduodenal, necesaria para el adecuado vaciamiento
gástrico y la presencia de alimento en el estomago, ya que absorbe
cierta cantidad de ácido, disminuyendo su contacto con la mucosa
(Blikslager, A. 2004; Sánchez, L. 2004).
Los principales factores incitadores intrínsecos que favorecen
la formación de ulceras son el ácido clorhídrico,
la pepsina y las sales biliares, siendo el ácido clorhídrico
el mas predominante, ya que los caballos son secretadotes gástricos
continuos de ácido clorhídrico aún sin ingesta
de alimento (condición ínterdigestiva o basal), debido
a esto, el ácido clorhídrico es considerado como la causa
primaria de la ulceración gástrica (Murray, M. 2003; Merrit,
A. 2003; Sánchez, L. 2004; Andrews, F. 2005). El pepsinógeno
es secretado por las células principales, el cual se transforma
en pepsina activa en un ambiente ácido (pH < 3), sin embargo,
la actividad proteolítica de la pepsina normalmente esta dirigida
a las proteínas de la dieta, pero pueden actuar contra la mucosa
gástrica (Campbell-Thompson, M.1998; Sánchez, L. 2004).
Las sales biliares no conjugadas (colato y desoxicolato) y las conjugadas
(taurocolato) causan daño en la mucosa gástrica en presencia
de ácidos, ya que se adhieren al epitelio escamoso estratificado,
haciéndose liposoluble e iniciando el daño una vez que
el pH cae por debajo de 4; Esto no sorprende debido a que en los caballos
se produce normalmente reflujo duodeno gástrico (Sánchez,
L. 2004; Blikslager, A. 2004).
Los factores ulcerogénicos extrínsecos incluyen la administración
excesiva de antiinflamatorios no esteroidales (fenilbutazona y flunixin
meglumina), que bloquean cicloxigenasa, por lo que inhiben la síntesis
de prostaglandinas endógenas, disminuyendo su efecto citoprotector
(Merrit, A. 2003; Buchanan, B. 2003; Andrews, F. 2005). Los factores
dietéticos como la alimentación con piensos ricos en carbohidratos
hidrosolubles de fácil fermentación, proveen sustratos
para la fermentación gástrica por bacterias residentes
como el Lactobacillus acidophilus, estos subproductos gástricos
de fermentación como ácidos grasos volátiles (acético,
propiónico e isovalérico), alcohol y ácido láctico
pueden dañar la mucosa escamosa (Janssen, G. 2002; Hoffman, R.
2003; Andrews, F. 2005). La dieta de heno de alfalfa con granos produce
concentraciones altas de ácidos grasos volátiles y una
disminución del pH gástrico, relacionándolo con
la presentación de ulceras (Nadeau, J. 2000). Los factores estresantes,
como la estabulación prolongada y el transporte han sido asociados
con deshidratación, enfermedades respiratorias y depresión
del sistema inmune, además el consumo de agua y alimentos esta
disminuido y los niveles séricos de corticosteroides endógenos
se aumentan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas endógenas
(Buchanan, B. 2003; Andrews, F. 2005). Enfermedades gastrointestinales
especialmente las que producen retraso en el vaciado gástrico
(Merrit, A. 2003) y se ha incluido la posibilidad de una infección
por helicobacter pilory, basándose en hallazgos de este agente
en ulceras de humanos, sin embargo esta teoría no está
demostrada aún en equinos (Scott, D. 2001).
MECANISMO
DE LESIÓN DE LA MUCOSA ESCAMOSA ESTRATIFICADA:
Las lesiones ulcerosas de la mucosa son mas frecuentes en esta región,
aproximadamente en un 80% de los casos en equinos de alto rendimiento
(MacAllister, C et al 1997; Andrews, F y Nadeau, J. 1999).
La principal barrera de esta región es una sustancia glucoconjugada
que contiene bicarbonato, segregada por las células superficiales
presentes en el estrato espinoso, potenciada por las uniones estrechas
del estrato córneo, confiriendo a la mucosa escamosa una relativa
impermeabilidad al ácido clorhídrico, teniendo poco efecto
sobre el epitelio hasta un pH de 2,5 o menos (Blikslager, A. 2004).
Los caballos no cuentan con una barrera física como la del esfínter
esofágico inferior para proteger a la mucosa escamosa del estomago
a la exposición ácida y la línea de llenado gástrico
normal se encuentra justo por debajo del cardias, de forma tal que solo
la mucosa escamosa que se encuentra junto a la curvatura menor adyacente
al borde plegado recibirá la exposición regular al contenido
ácido gástrico, razón por la cual es el sitio de
mayor ulceración de la mucosa escamosa (Sánchez, L. 2004;
Merrit, A. 2003).
El exceso de exposición al ácido clorhídrico es
el mecanismo predominante responsable de la ulceración de la
mucosa escamosa, sin embargo existen otros factores que favorecen los
efectos dañinos del ácido clorhídrico sobre el
epitelio, en particular la pepsina, las sales biliares y los ácidos
grasos de cadena corta, ya que son capaces de romper la barrera epitelial
escamosa a un pH ácido, exponiendo por lo tanto los estratos
profundos al ácido clorhídrico con el subsiguiente desarrollo
de erosiones y ulceras (Murray, M. 2003; Blikslager, A. 2004; Sánchez,
L. 2004).
Dentro del estomago del caballo existen normalmente altas concentraciones
de ácido clorhídrico (debido a la secreción continua
o condición interdigestiva), sales biliares (debido al reflujo
duodeno gástrico normal) y ácidos grasos de cadena corta
(debido a la fermentación microbiana). Los ácidos débiles
penetran la mucosa escamosa y dañan el transporte activo de sodio
localizado principalmente en el estrato germinativo; Las sales biliares
se adhieren al epitelio escamoso estratificado, haciéndose liposolubles
e iniciando el daño una vez que el pH cae por debajo de 4; Todo
esto favorece la acción corrosiva del ácido clorhídrico
(Blickslager, A. 2004).
La dieta y el manejo también juegan un papel crucial en la presentación
de ulceras gástricas escamosas, ya que la estabulación,
el transporte y el ayuno prolongado de 24 a 48 horas, favorece la disminución
del pH gástrico y el mayor contacto con la mucosa (Murray, M.
1999, Buchanan, B. 2003; Andrews, F. 2005). El alto consumo de granos
y alimentos concentrados con menor consumo de forrajes, también
favorece la presentación de ulceras, ya que poseen carbohidratos
hidrosolubles de fácil fermentación por bacterias residentes
como el Lactobacillus acidophilus. Los subproductos gástricos
de fermentación como ácidos grasos volátiles (acético,
propiónico e isovalérico), alcohol y ácido láctico
pueden dañar la mucosa escamosa (Nadeau, J et al. 2003; Andrews,
F. 2005). El ejercicio intenso puede causar ulceración escamosa
en caballos de alto rendimiento debido al incremento de la presión
abdominal la cual produce una compresión gástrica, ocasionando
una elevación de la línea de llenado del contenido gástrico,
aumentando la exposición al ácido por la mucosa escamosa
(Lorenzo-figueras, M et al. 2002). También se propone una causa
de origen mecánica, ocasionada por las larvas de Gasterophilus
spp, que se adhieren en la mucosa escamosa en cercanías del margo
plicatus y que inducen la formación de ulceras (Campbell-Thompson,
M. 1998).
MECANISMO
DE LESIÓN DE LA MUCOSA GLANDULAR:
La ulceras en esta porción son poco frecuentes, ya que esta posee
varios mecanismos intrínsecos que la protegen del ácido
clorhídrico, la pepsina y las sales biliares (Murray, M. 2003).
La mucosa gástrica propiamente dicha puede estar expuesta al
ácido durante periodos prolongados de tiempo, en particular en
caballos que consumen mucho alimento, el cual tiende a amortiguar el
contenido gástrico absorbiendo secreciones ácidas (efecto
buffer), además el alimento estimula la secreción de saliva
rica en bicarbonato y factor de crecimiento epidérmico, quienes
neutralizan las secreciones gástricas (Nadeau, J. 2000; Murray,
M. 2003; Sánchez, L. 2004). Por esta razón las ulceras
en esta región gástrica se producirían como resultado
de una disminución en los factores defensivos de la mucosa, permitiendo
la exposición a los agentes corrosivos como el ácido clorhídrico,
la pepsina, las sales biliares y ácidos grasos de cadena corta
(Merrit, A.2003; Murray, M. 2003).
Entre las principales causas de disminución de los factores defensivos
de la mucosa glandular se encuentran: Estados de estrés, que
inhiben la síntesis de prostaglandinas endógenas por el
aumento en la liberación de corticosteroides y por la disminución
en el consumo de agua y alimentos. Administración excesiva de
antiinflamatorios no esteroides, que inhiben la síntesis de prostaglandina
E2 por bloqueo de la vía de la cicloxigenasa, esto disminuye
la secreción de moco - bicarbonato y disminuye el flujo sanguíneo
de la mucosa gástrica, pudiendo haber vasoconstricción
local con lesiones por isquemia, se incrementa la secreción de
ácido clorhídrico y pepsina, por lo que se aumenta la
exposición de la mucosa a estos agentes y se forman las ulceras
(Nicol, C. 2002; Murray, M. 2003; Sánchez, L. 2004; Blikslager,
A. 2004).
Los neonatos con enfermedad crítica muestran pH más bajos,
lo cual puede deberse a alteraciones de la motilidad, escasa o nula
ingestión de alimentos y a la continua secreción ácida;
La alteración del flujo sanguíneo puede estar relacionado
con el estrés y la disminución de la síntesis de
prostaglandina E2. Estados de shock, sepsis y trauma pueden resultar
en isquemia gástrica, permitiendo la pérdida de la integridad
de las células epiteliales y la acción de factores agresivos
o creando un ambiente favorable para la colonización de bacterias
gram negativas o por candida (Murray, M. 1999; Barr, B. 2001).
EPIDEMIOLOGÍA:
La prevalencia de este tipo de lesiones gástricas puede estar
influenciada por aspectos de manejo como la estabulación, la
dieta, el transporte y la actividad que realiza. Los animales que pastan
en praderas y desarrollan actividades leves, poseen estómagos
normales o simplemente pueden presentar erosiones leves, mientras que
en los caballos de alto rendimiento, que se encuentran en entrenamiento,
estabulación o sometidos a viajes prolongados se presentan lesiones
mayor gravedad como ulceras activas, y la prevalencia puede llegar a
un 90% de los casos (Murray, M. 2003). Diversos investigadores reportan
la presentación de ulceras gástricas por encima del 60%.
La mayoría de los datos actuales incluyen a los caballos de alto
rendimiento como los purasangre de carrera y los trotones standardbred,
siendo la mucosa escamosa el sitio de mayor presentación de lesiones
ulcerosas, con una prevalencia que oscila entre el 70% y el 94%, pudiendo
alcanzar el 100% en la medida que aumenta el entrenamiento, sin embargo
se ha encontrado prevalencias entre 10% y 40% en la mucosa glandular,
siendo menos frecuente por su sistema intrínseco de defensa (Sandin,
A et al 2000; Andrews, F y Nadeau, J. 1999; Bertone, J. 2000; Bezdekova,
B. 2005; Mac Clure, S et al. 2005).
Con respecto a la relación entre el sexo y la presentación
de ulceras gástricas, se ha encontrado que existe mayor riesgo
en los machos castrados, pudiendo deberse a la disminución de
la testosterona, la cual cumpliría su papel en la estimulación
del factor de crecimiento epidermal salival, que bloquea las secreciones
ácidas y estimula la migración epitelial de la mucosa
gástrica, algo parecido ocurre en el caso de las hembras donde
son las hormonas femeninas las que estimulan el factor de crecimiento
epidermal, por lo que se explica que en yeguas el riesgo de ulceras
es relativamente mas bajo (Rabuffo, J et al. 2002).
Los animales alimentados con concentrados y granos presentan mayor prevalencia
de ulceras gástricas, ya que inducen mayor respuesta postpandrial
de gastrina, la cual es un estimulo potente para la secreción
de ácido clorhídrico, mientras que en los animales con
dietas con alto contenido de fibra y proteína presentan prevalencias
menores, debido a que la fibra estimula la producción de saliva
con alto contenido de bicarbonato y factor de crecimiento epidermal,
contrarrestando la acidez gástrica, igualmente la proteína
podría actuar como buffer (Nadeau, J et al. 2000). También
se reporta la presencia de ulceras subclínicas o silenciosas
en la mucosa escamosa en animales clínicamente sanos (Vatistas,
J et al. 1999). Los animales sometidos a factores estresantes como estabulación,
amanse, entrenamiento y viajes prolongados también están
expuestos a sufrir mayor presentación de ulceras (Mac Clure,
S et al. 2005).
La prevalencia de ulceras gástricas descrita en los potrillos
varía entre un 25% y 57%, la mayoría de estas lesiones
están localizadas en la mucosa escamosa y entre un 4% y 9% en
la mucosa glandular (Barr, B. 2001). Los potrillos que se encuentran
amamantando y son menores de 6 meses, están mas propensos a sufrir
de ulceras, ya que desde los dos días de edad tiene una importante
secreción de ácido clorhídrico y una mucosa escamosa
muy delgada en constante desarrollo, por lo tanto el sometimiento de
estos animales a factores estresantes, podría afectar la replicación
de las células epiteliales (Sánchez, L. 2004).
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
Los equinos afectados por ulceras gástricas muestran variados
signos clínicos que pueden ser leves e inespecíficos y
varían dependiendo de la severidad de las lesiones. Las manifestaciones
clínicas mas frecuentes incluyen malestar abdominal, indicado
por cólico leve a moderado y frecuente posicionamiento en decúbito,
bruxismo, inapetencia notándose que no se alimenta bien o no
termina la ración, mala condición corporal, pelaje hirsuto,
cambios de conducta, eructos que indican deterioro del vaciado gástrico
y compromiso pilórico, bajo rendimiento (Murray, M. 2003; Merrit,
A. 2003; Baker, S et al. 2004).
En la reunión realizada por un grupo de clínicos particulares
y académicos, el "Equine Gastric Ulcers Syndrome Council"
se estableció un sistema internacional de calificación
por asignación de puntajes de las ulceras gástricas de
la región escamosa y glandular según la severidad de la
lesiones (Bertone, J. 2004).
Sistema
internacional de clasificación por asignación de puntajes
de las ulceras gástricas en equinos
Puntaje Breve descripción Descripción detallada
0 Mucosa normal Epitelio intacto.
1 Alteración no erosiva Mucosa intacta, pero con áreas
de enrojecimiento o hiperqueratosis.
2 Erosión pequeña leve Lesiones pequeñas únicas
o multifocales.
3 Erosiones extensas oLeve Ulceración Lesiones únicas
o multifocales de mayor tamaño, se presentan como ulceras superficiales
con hiperemia y leve a moderada hiperqueratosis
4 Moderada Ulceración Lesión extensa con áreas
poco profundas y leve proliferación de la mucosa y puede haber
alteración vascular.
5 Grave Ulceración Ulceración multifocal o generalizada
de aspecto profundo con moderada proliferación de la mucosa y
hemorragia activa leve.
6 Grave Ulceración Extensa Área extensa de ulceración
profunda, proliferación extensa de la mucosa y hemorragia marcada.
Bertone, J. 2004.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico debe basarse en la anamnesis precisa, los signos
clínicos y respuesta al tratamiento (diagnóstico terapéutico),
sin embargo el patrón de oro es la gastroscopía, siendo
esta la manera más objetiva y precisa de diagnóstico,
ya que permite la examinación directa y valoración correcta
de las lesiones. Se requiere de un endoscopio flexible de fibra óptica
de 3 metros de largo y un ayuno de 18 a 24 horas. La mayoría
de las lesiones se encuentran en la porción escamosa cercana
al margo plicatus en su lado derecho o en la curvatura menor del estómago
(Murray, M. 2003).
Otras pruebas diagnósticas que se pueden utilizar para valorar
la severidad del problema son: El test de sangre oculta positivo en
materia fecal puede indicar la presencia de ulceras sangrantes, así
como el reflujo gástrico de color marrón oscuro, el ultrasonido
abdominal sirve para visualizar líquido libre en la cavidad abdominal
y la distensión del estomago cuando se sospecha de una perforación
(Reef, V. 2003; Pratt, S et al. 2003) y la paracentesis puede revelar
reacción inflamatoria o la presencia de bacterias en la cavidad
abdominal, lo cual podría confirmar una perforación (Murray,
M. 1999; Barr, B. 2001), Mientras que la radiografía de contraste
es útil para evaluar el vaciado gástrico, como sucede
en estenosis cicatrizal a la salida del estómago, donde habría
un retraso en la eliminación total del medio de contraste de
sulfato de bario al 30% o 50%, en un tiempo mayor a 2 horas, También
se notaría el área de estenosis; Se debe utilizar de 0.5
a 1 litro de sulfato de bario en potros y de 1 a 2 litros en adultos
(Campbell-Thompson, M. 1998; Fortier, G et al. 2003).
Cuando no es posible realizar gastroscopía, el diagnóstico
se debe aproximar basándose en los signos clínicos y en
la respuesta al tratamiento supresor de la acidez gástrica, por
lo que el dolor abdominal debe suprimirse a las 24 horas postratamiento
(Murray, M. 2003).
TRATAMIENTO:
Las estrategias terapéuticas antiulcerosas de uso actual en equinos
se fundamentan en tres pilares básicos: Reducción de la
acidez gástrica, manteniendo el pH intragástrico mayor
a 4; Proteger o recubrir la ulcera gástrica con un agente resistente
al ácido y Estimular la protección intrínseca de
la mucosa (Merrit, A. 2003).
La reducción de la acidez gástrica es el objetivo terapéutico
principal en el tratamiento de las ulceras, ya que alivia los síntomas
y crea un ambiente favorable para la curación de la herida (Lewis,
S. 2003; White, L et al. 2003).
Los tratamiento orientados a reducir la acidez gástrica incluyen:
Inhibidores de la bomba de protones, Antagonistas de receptor de histamina
tipo 2, Antiácidos y Adherentes protectores de mucosa (Merrit,
A. 2003; Sánchez, L. 2004).
Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol y esomeprazol), son el tratamiento mas efectivo para la supresión
química de excreción ácida gástrica en el
caballo, ya que bloquea la secreción de H+ en la membrana de
la células parietales, uniéndose de forma irreversible
a la bomba de protones H+-K+-ATPasa de la célula; Estos agentes
pueden bloquear la secreción de ácido clorhídrico
durante 24 horas por su prolongado efecto antisecretor (Sánchez,
L. 2004). El omeprazol es el único agente inhibidor de la bomba
de protones autorizado en equinos para el tratamiento del síndrome
de ulcera gástrica y son muchas las investigaciones que han documentado
la seguridad y eficacia de la administración oral de omeprazol
en potrillos y caballos adultos, mostrando resultados de curación
superiores al 75% de los caballos con ulceras tratados y que se mantienen
en entrenamiento (Andrews, F et al. 1999; Doucet, M et al. 2003). La
preparación oral de omeprazol disponible para caballos se recomienda
a dosis de 4 mg / kg oral cada 24 horas; El aumento del pH gástrico
y la disminución de la producción de ácido son
evidentes entre 5 y 8 horas después de la administración
de omeprazol pasta, pero solo del 3 al 5 día de tratamiento se
alcanza el pico máximo de supresión ácida (Vatistas,
N and Snyder, J. 1997; Doucet, M et al. 2003; Sánchez, L. 2004).
Después del tratamiento inicial de 30 días, se recomienda
administrar de 1 a 2 mg / kg cada 24 horas para disminuir o prevenir
la recurrencia de la enfermedad en animales que se mantienen entrenamiento
(Andrews, F et al. 1999; White, L et al. 2003; Mac Clure, S et al. 2005).
La eficacia del omeprazol se ha reportado en pasta o en gránulos
con cobertura entérica, ya que permite la liberación de
la sustancia activa en el intestino para su absorción (Murray,
M. 2003), mientras que la forma en polvo es degradada con rapidez en
el ambiente ácido, recientemente se a desarrollado una presentación
endovenosa de pantoprazol, pero no se dispone de investigaciones en
equinos (Sánchez, L. 2004).
Los antagonistas H2 (cimetidina y ranitidína), suprimen la secreción
de ácido clorhídrico a través de la inhibición
competitiva de los receptores para histamina tipo 2 de las células
parietales. Su efecto depende de los niveles plasmáticos y disminuye
la acidez gástrica durante 8 horas cuando se administra a dosis
terapéutica (Murray, M. 2003). La dosis recomendada de cimetidina
es de 20 a 30 mg / kg cada 8 horas vía oral y de 6 a 7 mg / kg
cada 8 horas vía endovenosa. La dosis recomendada de ranitidína
es de 6 a 7 mg / kg cada 6 horas vía oral y de 1 a 2 mg / kg
cada 6 horas vía endovenosa. El tratamiento debe continuar durante
14 a 21 días, pero la cicatrización completa puede durar
de 30 a 40 días (Merrit, A. 2003; Murray, M. 2003).
Las sustancias adherentes protectores de mucosa como el sucralfato,
el cual es un azúcar polisulfatado que contiene octasulfato de
sucrosa e hidroxido de aluminio. El sucralfato se adhiere a la mucosa
ulcerada promoviendo la producción de moco, la síntesis
de prostaglandina E y aumenta la concentración del factor de
crecimiento epitelial en el área ulcerada; También aumenta
el flujo sanguíneo mucosal, debido a que el hidroxilo de aluminio
incrementa el contenido de oxido nítrico. Debe administrarse
a dosis de 10 a 20 mg / kg vía oral cada 6 a 8 horas (Tillotson,
K and Traub-Dargatz, J. 2003; Murray, M. 2003).
Los antiácidos (hidróxido de aluminio y hidróxido
de magnesio), neutralizan el ácido gástrico existente,
aumentando el pH sobre 4 y aliviando los síntomas, pero por un
periodo breve, máximo 2 horas (Murray, M. 2003). La dosis recomendada
es de 180 a 240 ml por animal cada 2 a 4 horas, pero es un proceso consumidor
de tiempo y algunos animales lo toleran mejor que otros (Merrit, A.
2003).
También se pueden usar sustancias que favorecen el sistema intrínseco
de defensa como el misoprostol y el betanecol. El misoprostol es un
análogo sintético de la prostaglandina E1 que involucra
el incremento del flujo sanguíneo de la mucosa y promueve la
curación de las ulceras glandulares, pero presenta efectos indeseables
como dolor abdominal, inapetencia y diarrea, además son muy costosos.
La dosis recomendada es de 1,5 µ / kg oral cada 8 horas (Nadeau,
J. 1997). También es recomendada la alimentación diaria
con aceite de maíz, que es muy rico en ácido linoleico,
el cual es un precursor del ácido araquidónico. Se administra
a razón de 2 a 3 ml / kg al día, puede ser una maniobra
practica para inducir la producción de prostaglandinas gástricas
endógenas (Campbell-Thopson, M. 1998). El betanecol es un medicamento
procinético colinérgico que promueve la motilidad y el
vaciamiento gástrico sin obstrucción física. La
dosis recomendada es de 0.02 a 0.03 mg / kg vía subcutánea
cada 3 a 4 horas para casos agudos de atonía gástrica,
seguido por la administración oral de una dosis de mantenimiento
de 0.35 a 0.45 mg / kg cada 6 a 8 horas (Murray, M. 2003; Sánchez,
L. 2004).
La duración del tratamiento depende de la gravedad de las lesiones
ulcerosas y del manejo del caballo, por lo tanto las erosiones gástricas
curan en menor tiempo que las ulceras profundas (Murray, M. 2003).
PREVENCIÓN:
El manejo estratégico profiláctico es la terapia de elección
en potros y caballos de alto rendimiento, ya que existen ulceras silenciosas
que pueden llegar a progresar y perforarse. Las estrategias se basan
en mejorar los hábitos de manejo de los equinos como retirarlo
del trabajo por periodos, reducir la estabulación y mantenerlo
mas tiempo en potrero, aun que en algunos casos no es posible, se debe
favorecer el mayor consumo de forraje y fibra y disminuir los alimentos
concentrados y granos. En los animales donde es necesario mantener el
entrenamiento intensivo, se debe administrar omeprazol a dosis de 1
a 2 mg / kg cada 24 horas (Buchanan, B. 2003).